Neurologia

postać SM, w której plaki przyjmują formę symetrycznych, koncentrycznych, liniowych "łusek cebuli"

wariant Balo

postać złośliwa SM, gwałtownie postępująca; zab. świadomości, oddychania

choroba Schildera (wariant Marburg)

zapalenie nn. wzrokowych + rdzenia w przebiegu SM; szybko nawracające rzuty; Przeciwciała przeciwko 4 kanałowi wodnemu. Brak reakcji na GKS. Czasem zgon.

choroba Devica

zmiany w SM

okolica okołokomorowa > móżdżek > rdzeń kręgowy > nerwy i drogi wzrokowe

kryteria rozpoznania SM

kryt. McDonalda: przynajmniej 2 rzuty i obj. kliniczne z 2 ognisk (jeśli mniej -> MR, PMR)

leki w SM

interferon beta, octan glatirameru, mitoksantron, natalizumab (Tysabri)

leczenie spastyczności w SM

baklofen (analog GABA; zawroty głowy, senność, splątanie) i tyzanidyna (alfa2-bloker; jw. + hipotonia ortostatyczna), BDZ (tetrazepam), tolperizon, toksyna botulinowa

leki działające na pęcherz spastyczny w SM

antycholinergiczne (oksybutynina, tolterodyna; osłabiają czynność wypieracza), TLPD (dz. antycholinerg.), alfa1-mimetyki (midodryna; skurcz zwieracza cewki)

leki działające na pęcherz atoniczny w SM

distygmina (bloker ACh-esterazy)

leki na drżenie w SM

BDZ i leki p-padaczkowe (mała skuteczność), izoniazyd z wit. B6, toksyna botulinowa

leczenie zesp. zmęczeniowego w SM

amantadyna

lek stosowany w neuralgii n. V

gabapentyna

leczenie depresji w SM

inh wychw ser (fluoksetyna, sertalina, tianeptyna), TLPD

zespoły naprzemienne ze śródmózgowia

Benedicta i Webera

zesp. Benedicta

uszk. jądra czerwiennego (nakrywka konaru mózgu) i n. okoruchowego; ipsil porażenie okoruchowe, kontral ataksja, drżenie zam., choreoatetoza, hemipareza

zesp. Webera

uszk. konaru mózgu i n. III; ipsil por. okoruchowe, kontral niedowład połowiczy

zespoły naprzemienne z mostu

Millarda-Gublera, Foville'a

zesp. Millarda-Gublera

uszk. dolnej cz. nakrywki mostu i n. VII; ipsil niedowład obwodowy twarzy, kontral niedowład połowiczy

zesp. Foville'a

uszk. nakrywki mostu, n. VI i VII; ipsil upośledzenie odwodzenia gałki ocznej, kontral niedowład połowiczy

zespoły naprzemienne z rdzenia przedłużonego

Wallenberga i Jacksona

zesp. Wallenberga

uszk. tylno-bocznej cz. opuszki; ipsil obj. Hornera, chrypka, dysfagia, połowicze zab. czucia na twarzy, hemiataksja, kontral rozsczepienne zab. czucia

zesp. Jacksona

uszk. bocznej cz. opuszki; ipsil porażenie mm języka, kontral niedowład połowiczy

porażenie międzyjądrowe

uszk. pęczka podłużnego przyśrodkowego w dolnej cz śródmózgowia lub moście

postaci miastenii

uogólniona (łagodna, ostra, ciężka), oczna (często uogólnia się po roku)

czynniki mogące wywołać przełom miasteniczny

stres, miesiączka, infekca, brak leków

trudności diagnostyczne postaci ocznej miastenii

SF EMG – dobre, przeciwciała AntyAchR – ujemne, próby męczliwości ujemne

diagnostyka miastenii

Próba z Edrofonium/Neostygmina – poprawa = diagnoza. EMG - Próba męczliwości (mm. proksymalne – trudniejsze do badania) – 3-5Hz Ocena 1 i 4 potencjału – spadek o 20% = diagnoza SFEMG – oznaczanie jitteru – >30ms = diagnoza Przeciwciała. TK śródpiersia

leki w miastenii

Antycholinesterazowe (pirydostygmina, ambenonium, neostygmina s.c. + atropina (blokowanie M); GKS przed tymektomią

tymektomia w miastenii

do 2 lat od początku – poprawa u 80%

leczenie przełomu miastenicznego

plazmafereza + immunosupresja. Lub podanie przeciwciał monoklonalnych (ze sterydami)

leki pogarszające miastenię

Penicylamina, Aminoglikozydy, Mg2+, chinidyna, prokainamid, fenytoina, chloropromazyna, diazepam

leczenie Miastenia przejściowa noworodków

Neostygmina lub pirydostygmina – kilka tygodni

objawy zespołu Lamberta-Eatona

Osłabienie proksymalnych części kończyn + oszczędzenie gałkoruchowych i opuszkowych. Zniesione odruchy kolanowe i skokowe. Suchość w jamie ustnej + ból mięśni. Objawy wegetatywne!

jitter w SFEMG w zesp. Lamberta-Eatona

opóźniony – jak w miastenii

leczenie zespołu Lamberta-Eatona

Guanidyna (toksyczna!!!), 3,4-diaminopirydyna. Plazmafereza, immunosupresja (GKS, azatiooryna). Pierwszoplanowe – leczenie onkologiczne

Zespół padaczkowy

określony wiek, określona morfologia i etiologia, swoiste zmiany w EEG; różne zespoły mają różne rokowanie, różnie reagują na leczenie.

czynniki ryzyka SUDEP

młody wiek, mężczyzna, częste napady, niestosowanie się do zaleceń, długi sen, strukturalne uszkodzenie mózgu

podział padaczki

częściowe proste (ruchowe, sensoryczne, psychiatryczne, wegetatywne) i złożone (jw + zab świadomości (wyładowania do ukł. Limbicznego), częściowe wtórnie uogólnione, uogólnione

podział napadów padaczkowych uogólnionych

Nieświadomości (typowe i nietypowe) Miokloniczne Kloniczne Toniczne Toniczno-Kloniczne Atoniczne Niesklasyfikowane

patogeneza padaczki

Przyczyny: genetyczne, strukturalne, metaboliczne, idiopatyczne. Zachwianie równowagi między pobudzaniem (NMDA, AMPA) a hamowaniem (GABA) + kanałopatie sodowe lub potasowe

padaczki jednogenowe

padaczka miokloniczna Unverrichta-Lundborga i młodzieńcza padaczka miokloniczna

czynniki prowokujące napady padaczkowe

temperatura, wiek młodzieńczy, stres, długość snu, okres okołomiesiączkowy, alkohol

stan ponapadowy

splątanie, sen, objawy ogniskowe

Częstość podrażnienia płatów w padaczce

skroniowe, czołowe, ciemieniowe, potyliczne

napady padaczkowe skroniowe

deja vu, deja vecu (psikusy pamięci), poczucie wyobcowania, makropsja, mikropsja (przygody Guliwera), falowanie podłoża (film Wstręt), wrażenia smakowe, słuchowe i węchowe (kakosmia-napady hakowe), stereotypie (mlaskanie, chrząkanie, pocieranie)

napady padaczkowe czołowe

Jackson – kącik ust/kciuk; Tylna część płata – napady adwersyjne – zwrotne – zwrot w stronę zdrową - oczu (podrażnienie obszaru odpowiadającego za ruchy gałek w poziomie), zwrot głowy, tułowia, ręki (postawa szermierza – zwrot za ręką)

napady padaczkowe ciemieniowe

marsz objawów (objawy zawsze w tej samej kolejności!) – propagacja w zakręcie zaśrodkowym – parastezje, mrowienia, zdrętwienie, palenie – nic nie widać - dopiero jak się kilka razy powtarzają i pacjent je tak samo opisuje = obiektywnie napad

„Grand mal”

Toniczno-kloniczne: Faza TONICZNA - skurcz toniczny mięśni – przepona, krtań, żwacz bezdech, uszkodzenia języka, policzków, warg Faza KLONICZNA, BURZA WEGETATYWNA – piana na ustach, oddanie moczu i stolca Krzyk mózgowy + totalna niepamięć napadu

„Petit mal”

w wieku młodzieńczym: - leczyć karbamazepiną Bezdrgawkowe z nieświadomością!!! – napady nieobecności – tzw. „absence” EEG bardzo charakterystyczne

nabyte polineuropatie

GBS, CIDP, wieloogniskowa neuropatia ruchowa z blokiem rpzewodzenia, cukrzycowa, ch. nerek, wątroby, nowotwory, alkohol, sarkoidoza, zap. naczyń, metale ciężkie, pestycydy, cytostatyki, amiodaron, izoniazyd

STAN PADACZKOWY

30min bez powrotu świadomości lub toniczno-kloniczne przez 5min

Drgawkowy stan padaczkowy

(60% to chorujący na padaczkę – alkohol, odstawienie leków, infekcja) – ZAGROŻENIE ŻYCIA!!! – obrzęk mózgu

postępowanie w drgawkowym napadzie padaczkowym

Udrożnienie d odd, EKG, RR, etc, dostęp dożylny – kreatynina, elektrolity(Mg2+), glukoza, enzymy wątrobowe, diazepam i.v. + furosemid, tiamina 1+ 50% glukoza, dożylnie fenytoina, śpiączka barbituranowa (nie przerywa napadu)

bezdrgawkowe napady padaczkowe

brak lub przymglona świadomość przez godziny, dni lub tygodnie. Koniec najczęściej napad toniczno-kloniczny. Benzodiazepiny doustne – nigdy nie trzeba znieczulać ogólnie

Zespół Westa

napady zgięciowe (Salam) 3-8mc. U chłopców (u dziewczynek rzadko). zgięcie głowy => wyrzut rąk ku górze + skrzyżowanie rąk => do siadu (gwałtownie/powoli) Kortykotropina/prednizon/wigabatryna

Zespół Lennoxa-Gastauta

2-4r.ż. – chłopcy. Napady toniczne w czasie snu (lub zasypiania) napady nieświadomości i czasem napady atoniczne. Rzadko mioklonie. Częste urazy – upadki jeśli napady w dzień. Kwas walproinowy, lamotygrina

Padaczka Unverichta-Lundborga

ciałka lafory – autosomalnie recesywnie – gen kodujący cystatynę B. Uogólnione napady toniczno-kloniczne + mioklonie, ataksja, łagodne otępienie. Początek w wieku pokwitania. Kwas walproinowy i benzodiazepiny

diagnostyka padaczki

EEG – próby prowokacyjne – deprawacja snu (zmęczenie + krótki, płytki sen w czasie badania), 24h wideo-EEG z rejestracją morfologii napadu, EEG inwazyjne – elektrody nad i podtwardówkowe, śródmózgowe

Zespół Gerstmana

t kątowej (odg środkowej)/guz pł ciem: uszk zakrętu kątowego i nadbrzeżnego półkuli dominującej (najczęściej lewej): AUTOTOPAGNOZJA - agnozja własnych palców, agrafia, akalkulia, apraksja konstruktywna, mylenie stron ciała, czasem afazja amnestyczna

Afazja amnestyczna

ANOMIA – nieumiejętnośc nazywania zjawisk i przedmiotów, ale potrafi je opisać. Obszar pogranicza skroniowo-ciemieniowo-potylicznego – rozległy obszar w półkuli dominującej (zakręt kątowy i nadbrzeżny).

Zespół Antona

uszkodzenie obu płatów potylicznych. 1. Lekceważenie ślepych pól widzenia. Zaburzenia rozpoznawania barw, konfabulacje – pacjent wymyśla co znajduje się poza polem widzenia

ZESPÓŁ NIEUWAGI

ignorowanie lewych połówek pola widzenia –bez hemianopsji – uszkodzenie płata półkuli niedominującej

APRAKSJA

brak zdolności ruchu we właściwym (wyuczonym) wzorcu. Za prawidłowe wzorce (inicjację) odpowiadają II i III rzędowa kora kojarzeniowa + układ limbiczny – półkula dominująca. Integrowanie procesów – IV rzędowa – kora przedczołowa

Apraksja ruchowa (kinetyczna)

uszkodzenie kory przedruchowej (pole 6a i 6b) – ruchy są wykonywane, ale nieporadnie, nieskutecznie. Przerwanie włókien spoidłowych do lustrzanych ośrodków w korze niedominującej – problemy drugiej ręki.

Apraksja wyobrażeniowa (ideacyjna)

kora ciemieniowa - zaburzenie planu ruchu – brak umiejętności przejścia poszczególnych etapów ruchu. Otwiera szufladę, ale nie umie wyciągnąć rzeczy

Apraksja konstrukcyjna

(odmiana ideacyjnej) – brak umiejętności składania klocków

Apraksja ideoruchowa (mieszana)

tylna część płata ciemieniowego – zakręt nadbrzeżny – brak umiejętności naśladowania gestu lub wykonania go na polecenie

AIDP

ostra poliradikuloneuropatia demielinizacyjna (GBS); 10% AIDP przechodzi w CIDP

przyczyny GBS

inf wirusowe, bakteryjne, Szczepienia (grypa, DTP, wścieklizna) Zabiegi operacyjne

objawy GBS początkowe

1. Parestezje stóp – pierwsze objawy 2. Bóle korzeniowe – pierwsze objawy 3. Postępujące osłabienie kończyn (dolne => dolne i górne) - KONIECZNE 4. Brak odruchów głębokich - KONIECZNE

dalsze objawy GBS

1. Niedowł wiotki post dośrodkowo, ustępujący odśrodkowo, symetryczny 2. (porażenie 4 kończynowe) 3. Obwodowe OBUSTRONNE porażenie n. VII (50%) Czasem gałkoruchowe, opuszkowe 4. Tachykardia + zaburzenia ortostatyczne 5. Nietrzymanie moczu i stolca

Postać wstępująca Landriego

GBS z porażeniem mm. Oddechowych

Zespół Miller-Fishera

łagodniejszy GBS; triada objawów: zewnętrzna oftalmoplegia, ataksja, zniesieni odruchów głębokich

Objawy resztkowe po przebyciu GBS

śladowy niedowład, osłabienie odruchów

diagnostyka GBS

PMR (rozszcz b-k), ENG – zmiany demielinizacyjne (zmniejszenie szybkości przew) – latencja fali F; utrzymują się długo po poprawie; p-ciała p-gangliozydom, dołączenie się zmian aksonalnych (biopsja n. strzałkowy/łydkowy) – pogorszenie rokowania

pierwotnie aksonalne ostre poliradikuloneuropatie demielinizacje

Ostra aksonalna neuropatia ruchowa (AMAN) Ostra aksonalna neuropatia ruchowo-czuciowa (AMSAN)

Leczenie GBS

Rehabilitacja, Szybkie narastanie objawów plazmafereza lub immunoglobuliny (0,4g/kg przez 5 dni) poprawa po kilku dniach lub tygodniach

CIDP: co to, kryteria

Przewlekła zapalna neuropatia demielinizacyjna; obj > 8 tyg, symtetryczne dosiebne i odsiebne osłabienie kończyn, osł odr gł

CIDP a AIDP

Nie zajmuje ukł. Autonomicznego – NIE TACHYKARDIA/zab. Ciśnienia!!! Mniejsze rozszczepienie białkowo-komórkowe Postępujący lub nawracający niedowład – tygodnie/miesiące/lata Brak pełnego wyleczenia (4% udaje się); Śmiertelność 11%, deficyty u 60%

Leczenie CIDP

I rzut - Prednizon + azatiopryna II rzut – Cyklofosfamid lub cyklosporyna A Immunoglobuliny/plazmafereza

Czasem CIDP towarzyszy...

... cukrzycy

GUZY PŁATA CZOŁOWEGO

zamącenie, Abulia (połączenie z SMA) – niechęć do wykonywania ruchów (apatia) – obszary zewnętrzno-boczne, ataksja, Anosmia (rynienka węchowa)

Zespół Fostera-Kennedy’ego

Guz śr dołu czaszki – Ubytek w polu widzenia (tożstronny) różnie nasilony, zanik tarczy n. wzrokowego (PROSTY – z ucisku, bo złożony jest pozapalny), obrzęk tarczy po stronie przeciwnej – wzmożone ciśnienie, hiposmia

Moria

uszkodzenie okolicy nadoczodołowej - połączeń z układem limbicznym – hiperaktywność, odhamowanie seksualne - płytkie, nieadekwatne, dowcipy erotyczne.

Stwierdzenie śmierci mózgu: kiedy można podejrzewać

nieodwracalne strukturalne uszkodzenie mózgu, ustalona przyczyna, sztuczna wentylacja, nie jest pod wpływem toksyn, śródków nasennych, znieczulających, zwiotczających, w hipotermii, wyrównane zab. endokr i metab, pow. 7 dnia życia

Co przed rozpoczęciem procedury orzekania o śmierci mózgu

obserwacja wstępna 6h (uszk pierwotne), 12h (wtórne) >12h (dzieci do lat 2)

Badania stwierdzające śmierć mózgu

brak reakcji źrenic na światło, ruchów gałek ocznych, odr wymiotnego i kaszlowego, rogówkowego, reakcji na bodziec bólowy; trwały bezdech (próba bezdechu)

ZESPÓŁY DYSRAFII: czas

4-10hbd (1-2 m-c) życia płodowego

Śmierć mózgu: co gdy nie można ocenić odruchów / bezdechu

EEG, potencjały wywołane, ocena krążenia mózgowego

Stwierdzanie śmierci mózgu w uszk pierwotnym nadnamiotowym / podnamiotowym

nad: b. kliniczne 2x w odst 6h (3h jeśli 2 klin + insturmentalne); pod: konieczne wykazanie linii izoelektr w EEG lub brak przepływu

Stwierdzanie śmierci mózgu we wtórnym uszk

2 badania kliniczne w odst 24h lub w odst 3h jeśli 2 klini 1 instrumentalne

Z czym różnicujemy śpiączkę

zespół zmaknięcia (uszk brzusznej cz mostu), mutyzm akinetyczny (obustr uszk ukł. siatkowatego, wzgorza, zakr. obręczy), przetrwały stan wegetatywny, stan min świadomości, przełom akinetyczny (Park), katatonia

Skala Glasgow

otwieranie oczu (spont, polecenie, ból, brak), reakcje słowne (logiczne, spląt, niewł, niezroz, brak), rekacje ruchowe (na polecenie, na bodziec bólowy, zgięciowa na ból, niepr zgięciowa na ból, wyprostna, brak)

Zespół Arnolda-Chiariego

tyłomózgowie wciągnięte do kanału kręgowego Typ I – migdałki II – robak III – prawidłowy móżdżek IV – nieprawidłowy móżdżek Niedor psychoruch, obj móżdżkowe, uszk nn. Czaszkowych, niedowład kończyn – ucisk rdzenia, WODOGŁOWIE

Zespół Dandyego-Walkera

niedorozwój robaka móżdżku – często się łączy z z. A-Ch

Późne następstwa urazów cz-m

późny płynotok, nawracające ZOMR, ropień mózgu, padaczka pourazowa (gł. częściowe wtórnie uogólnione), zanik korowo-podkorowy, cerebrastenia pourazowa, encefalopatia pourazowa

Cerebrastenia pourazowa

zab. nerwicowo-wegetatywne bez obj deficytu neurologicznego w badaniu i zmian strukturalnych w obrazowych; leczenie sedatywne, p-depresyjne, psychoterapia

Encefalopatia pourazowa

trwałe organiczne uszk OUN, deficyt ruchowo-czuciowy, padaczka, zab. mowy, cz poznawczych, osobowości

Co nie występuje w SLA?

zaburzenia czucia, zaburzenia ruchów gałek ocznych, zaburzenia zwieraczy

typ Morvana jamistości rdzenia

Zaburzenia troficzne dłoni

z czym różnicujemy jamistość rdzenia?

z guzem śródrdzeniowym

Zespół Hornera

uszkodzenie ośrodka rzęskowo-rdzeniowego – triada objawów (myosis (zwężenie), ptosis (opadnięcie), enophthalmus (zapadnięcie))

Jamistość opuszki

koncentryczne zaburzenia czucia temperatury i dotyku, na twarzy, oczopląs krężny, zaburzenia połykania, dysartria

Obszar ostatniej łąki

najsłabiej unaczyniony obszar – gdzie ciśnienie krwi jest najniższe (najcieńsze naczynia tam docierają) – może dochodzić do udaru bez zamknięcia światła - szczególnie rano, gdy ciśnienie jest najniższe

Udary móżdżku

najczęściej krwotoczne, podnamiotowo mózgowie bardzo dobrze ukrwione (duża możliwość kompensacji niedokrwienia) – grożą wodogłowiem – uszkodzenie spływu PMR z komór – czasem kraniotomia odbarczająca konieczna

Profilaktyka wtórna udaru

Przeciwzakrzepowa (gdy ch. serca: Acenokumarol/Warfaryna/Dabitagran), p-płytkowe, poprawa krążenia Pentoksyfilina/Piracetam/Nicergolina, Ciśnienie 140/90, statyny

Pląsawica Sydenhama leczenie

kw. Walproinowy, karbamazepina

Pląsawica Sydenhama

choroba wieku dziecięcego, zwykle występująca w związku z infekcją paciorkowcową; produkcja krzyżowych przeciwciał reagujących z antygenami neuronów jądra ogoniastego i jądra niskowzgórzowego (Luysa)

objawy pląsawicy Sydenhama

zaburzenia emocjonalne, natręctwa, przymus aktywności ruchowej i nadpobudliwość => pląsawica jednostronna => uogólniona – narastanie tygodnie, ustępowanie miesiące Czasem objawy ustępują dopiero w okresie dojrzewania

ostre wodogłowie pourazowe

zab. wchłaniania PMR zw z obecnością krwi podpajęczynówkowo lub zab. odpływu gdy krew w komorach mózgu

diagnostyka pląsawicy Sydenhama

MR – powiększenie jąder podstawy, PET-↑metabolizm

leczenie zabiegowe udaru

nie w ostrej fazie; Zabiegi donaczyniowe (Trombektomia mechaniczna, Endaterektomia) – zwężęnie >70% - 2 tygodnie czekać od udaru; Stentowanie tętnic szyjnych; (by-pass)

TK w udarze mózgu

TK (wykluczyć krwotoczny! – widać w chwili udaru) – od razu! Do 1 doby brak odchyleń w niedokrwiennym Media sign – zakrzep w środkowej mózgu – widać Po kilku dniach – obszar hipodensyjny Efekt masy

diagnostyka obrazowa w udarze mózgu

TK, USG doppler – szyjne + przezczaszkowe, MRI (T1 hipo, T2 hiper) PWI – perfuzyjna, DWI – dyfuzyjna, Angiografia subtrakcyjna (DSA) – najbardziej wiarygodna (inwazyjna), Angio-MR, Angio-TK

po co USG doppler przezczaszkowe w udarze

malformacje, podkradanie, skurcz naczyń

ocena obrazowa penumbry

MRI PWI – perfuzyjna, DWI – dyfuzyjna – KOSZTY! Różnica DWI – PWI = penumbra Kwalifikacja tych, którzy nie wiedzą kiedy był napad (sen)

angiografia subtrakcyjna w udarze

najbardziej wiarygodna (inwazyjna), Można zrobić zabieg wewnątrznaczyniowy

tromboliza w udarze niedokrwiennym

rtPA – do ręki zdrowej! i. v – 4,5h i.a.- 6h – niedrożność dużych naczyń Po tym czasie większe ryzyko ukrwotocznienia Kryteria wyłączenia: Min. 30min objawów Wykluczenie krwotocznego Wykluczenie przeciwwskazań

przeciwwskazania do trombolizy w udarze

Ciężki stan Śpiączka Rozległy udar – duże ryzyko ukrwotocznienia Udar drgawkowy Przebyty udar niedokrwienny RR >185/110 bez reakcji na leki Glukoza <50 i >400 INR >1,7 Małopłytkowość Skaza krwotoczna

Leki przeciwzakrzepowe w udarze mózgu

HDCz -nie poprawia perfuzji mózgu! zapobieganie zatorowości przy niedowładzie, Inne antykoagulanty (acenokumarol, warfaryna, dabigatran) Udar żylny Rozwarstwienie pourazowe Pacjent przyjmuje na stałę z powodów kardiologicznych

Leki antyagregacyjne w udarze

ASA 150-325mg w ciągu 48h Przez 24h przed i po fibrynolizie nie wolno!

Leczenie objawowe w udarze niedokrwiennym

Zgłębnik nosowo-żołądkowy – odbarczający Przeciwobrzękowe Hipotensyjne tylko do 180/100 – takie zapewnia odpowiednią perfuzję i in.

Leczenie udaru niedokrwiennego

1. Tromboliza 2. Przeciwzakrzepowe 3. Antyagregacyjne 4. Neuroprotekcyjne 5. Objawowe

powikłania SAH

powtórne krwawienie, skurcz naczyń (nimodypina!), ostre wodogłowie

Układ limbiczny

układ struktur korowych i podkorowych: węchomózgowie, płat limbiczny, ciało migdałowate, przegroda przezroczysta, jądro półleżące, sklepienie, elem. wzgórza, podwzgórza, śródmózgowia

Krąg Papeza

łączenie inf. Podkorowych z korowymi. Hipokamp=>sklepienie=>ciało suteczkowate=>dr. suteczkowo-wzgórzowa=>jądra przednie wzgórza=>zakręt obręczy=>hipokamp

Płat limbiczny

zakręt obręczy zakręt hipokampa (zakręt przyhipokampowy) pole podspoidłowe hipokamp nawleczka szara zakręt tasiemeczkowy zakręt zębaty

Zespół Cluver-Bucy

usunięcie pł. skroniowych i hipokampa. Objawy: bulimia, tendencje oralne, odhamowanie seksualne, brak lęku i gniewu, zobojętnienie i apatia

Krwiak nadtwardówkowy

t oponowa środkowa – szybkie narastanie ciasnoty; złamanie sklepienia; Utrata przytomności => Odzyskanie 2-5h (przerwa jasna) => kolejna utrata (uciśnięcie mózgowia); TK

Krwiak podtwardówkowy

żyły (i tetnice) mostowe + stłuczenie mózgu; duża śmiertelność; Nawet lekki uraz; Lucidum intevalum nawet kilka mies

Rodzaje krwiaków podtwardówkowych

Ostry – 2 dni – skrzepy i krew – TK-hiper Podostry – 2-14dni – rozpuszczanie skrzepów – hiper i izo Przewlekły - >14dni – torebka łącznotkankowa z białkowym płynem i PMR

Objawy krwotoku podpajęczynówkowego

Wzmożone ciśnienie, ogniskowe, senność (przewlekły)

Leczenie wodogłowia

Leczenie wodogłowia polega na ciągłym przetaczaniu płynu mózgowo-rdzeniowego z poszerzonych przestrzeni wewnątrzmózgowych do innej przestrzeni w ciele dziecka (np. jamy otrzewnowej) lub poza organizm (drenaż zewnętrzny).

Zespół kąta mostowo-móżdżkowego przyczyny

obecność guza w tej okolicy – przeważnie łagodne (nerwiak, oponiak, torbiel epidermoidalna) Najczęściej nerwiak/osłoniak n. VIII; obustr NFII, przerzuty

diagnostyka zesp. kąta mostowo-móżdzkowego

badanie BEAP – akustyczne wywołane potencjały pniowe

badanie BEAP – akustyczne wywołane potencjały pniowe - kiedy stosujemy?

diagnostyka zesp. kąta m-m, Ognisk w pniu (SM) Śpiączka i śmierć mózgu Przesiew u noworodków

objawy zesp. k.mm.

piski, dzwonienie => szumy => zawroty głowy =>zab. Równowagi. w skrajnych przypadkach porażenie n. V (początkowo neuralgia, potem deficyt), por obw n. VII (Bella). ↑ciśnienie śródcz - obj ucisku na móżdżek i rdzeń przedł

porażenie Bella

porażenie obwodowe n VII; z objawem Bella – źrenica w górę, a powieka się nie domyka – czasem trzeba zaszywać, żeby zapobiec owrzodzeniu rogówki

Układ nagrody

brzuszne pole nakrywki (neurony dopaminergiczne) oraz jądro półleżące (do którego neurony te wysyłają swoje wypustki) otrzymuje również sygnały z ciała migdałowatego

rodzaje neuralgii n. V

Neuralgia zwojowa, nerwoból samoistny

Neuralgia zwojowa n. V

guz podstawy płata skroniowego – podrażnienie zwoju Gassera demielinizacja lub zapalenie zwoju (szczególnie półpasiec uszny) Ból przewlekły z zaostrzeniami

Nerwoból samoistny n. V

Nagły, krótkotrwały, nawracający (II i III gałąź) Leczenie: gabapentyna, baklofen, blokada. Niszczenie zwoju – glicerol/termokoagulacja (uwaga na „bolesne znieczulenie”!)

Zespół Parinauda

uszk nakrywka śródmózgowia – blaszka czworacza – upośledzone skojarzone poruszanie gałek w płaszczyźnie pionowej - szczególnie spozieranie ku górze, konwergencja gałek ocznych, nieprawidłowa, osłabiona reakcja na światło

przyczyny zespołu Parinauda

Często towarzyszy procesom zwyrodnieniowych OUN, uszkodzenie tętnicy tylnej mózgu, guz okolicy szyszynki

rodzaje plak w SM

aktywne, przewlekle aktywne, przewlekle nieaktywne

Postaci SM

RR – remitująco-rzutowa, PR – rzutowo-przewlekła, SP – wtórnie przewlekła – po 5-7 latach, PP – pierwotnie przewlekła

Łagodna postać SM

15 lat bez istotnych deficytów neurologicznych (15-20%)

Klasyfikacja oksfordzka zawałów mózgu

TACI (w obszarze całego przedniego unaczynienia) PACI (częściowy zawał mózgu z zakresu tętnicy przedniej lub środkowej) LACI (zawał lakunarny) POCI (w obszarze unaczynienia tylnego)

rodzaj niedowładu w SM

piramidowy, spastyczny, bardziej nasilony w kk. dolnych, może dot. 1/2/3/ kończyn; rzadko połowiczy

rodzaj zawrotów głowy w SM

nieukładowe, czasem z wymiotami (zmiany w móżdżku, pniu mózgu)